2型糖尿病患者的肌肉功能往往较其他人差。现在，瑞典隆德大学的研究小组发现，在2型糖尿病中，特定基因对于肌肉干细胞产生新的成熟肌肉细胞的能力至关重要。研究结果发表在《自然通讯》上。
“在患有2型糖尿病的人中，VPS39基因在肌肉细胞中的活性明显低于其他人，而具有该基因活性的干细胞不能以相同的程度形成新的肌肉细胞。当肌肉细胞从血液中吸收糖并建立新的肌肉时，这一点非常重要。我们的研究是有史以来第一个将该基因与2型糖尿病相关的研究。”领导这项研究的隆德大学表观遗传学教授夏洛特•灵说。
在2型糖尿病中，产生胰岛素的能力受到损害，并且患者的血糖长期升高。肌肉从食物中吸收糖分的能力通常较差，并且2型糖尿病患者的肌肉功能和强度受损。
肌肉由具有不同特性的多种纤维混合而成。在整个生命过程中，肌肉组织都具有形成新的肌肉纤维的能力。还存在与例如损伤或运动有关的未成熟的肌肉干细胞。在当前的研究中，研究人员希望调查肌肉干细胞中的表观遗传模式是否可以为为什么2型糖尿病中的肌肉功能受损的原因提供答案。
研究包括两组：14名2型糖尿病参与者和14名健康人作为对照组。各组参与者均按年龄，性别和BMI(体重指数)进行匹配。研究人员研究了两组肌肉干细胞的表观遗传学变化，并且在完全相同的条件下，他们还提取了成熟的肌肉细胞并进行了比较。他们总共鉴定了20个基因，包括VPS39，其基因表达在未成熟的肌肉干细胞和成熟的肌肉细胞中各组之间都不同。研究人员还比较了两组细胞分化前后肌肉细胞的表观遗传模式。
“尽管两组的肌肉干细胞都在相同的条件下生长，但在从肌肉干细胞分化为成熟的肌肉细胞的过程中，我们发现2型糖尿病组的表观遗传变化是两倍多。正常调节，并且表观遗传学在来自2型糖尿病患者的细胞中以不同的方式起作用”，夏洛特·灵说。
“这项研究清楚地表明，缺乏2型糖尿病中较低的VPS39基因功能的肌肉干细胞，也缺乏形成新的成熟肌肉细胞的能力。这是因为由于表观遗传学的改变而缺乏VPS39的肌肉干细胞。机制无法像控制肌肉干细胞一样改变它们的新陈代谢-因此，这些细胞保持不成熟或分解并死亡”，隆德大学的博士后研究员JohannaSällSernevi说。
为了证实这一发现，研究人员还使用了具有减少的VPS39基因量的小鼠的动物模型来模拟这种疾病。小鼠随后改变了基因表达，并减少了血液从糖到肌肉组织中的糖吸收，就像患有2型糖尿病的个体一样。
这项全面的研究是瑞典，丹麦和德国研究人员的合作，他们认为这些发现为治疗2型糖尿病开辟了新途径。