新发现可能导致对杜氏肌营养不良症患者的治疗

导读加利福尼亚尔湾-2021年4月14日-由加利福尼亚大学尔湾分校(UCI)领导的一项新研究揭示了慢性炎症如何促进肌肉纤维化,这可能为患有杜兴氏肌营

加利福尼亚尔湾-2021年4月14日-由加利福尼亚大学尔湾分校(UCI)领导的一项新研究揭示了慢性炎症如何促进肌肉纤维化,这可能为患有杜兴氏肌营养不良症(DMD)的患者开发新疗法提供依据),一种致命的肌肉疾病。

这项研究的标题为“基质干祖细胞和ILC2利基促进肌肉嗜酸性粒细胞增多和纤维化相关基因的表达”,该研究今天发表在《细胞报告》上。慢性炎症是导致包括杜氏肌营养不良症(DMD)在内的几种退行性疾病进展和严重程度的主要病理过程。旨在建立肌营养不良症和肌肉炎症之间因果关系的研究表明,对肌肉损伤的免疫反应存在复杂的失调。

在肌肉营养不良期间,先天免疫力的长期激活会引起骨骼肌疤痕或纤维化,从而损害运动功能。到目前为止,如何将免疫力与肌肉纤维化的分子和细胞调节联系起来还不清楚。

“在我们的研究中,我们发现了两种类型的细胞之间的相互作用:一种类似于干细胞的新型基质祖细胞,以及一种位于骨骼肌中的免疫细胞类型的第2组先天淋巴样细胞(ILC2)。 “促进了肌肉中白细胞的入侵。这种情况与促进DMD中发现的肌肉组织瘢痕形成的基因升高有关。”生理与生物物理学。

这项新研究不仅揭示了促成DMD的细胞之间的相互作用,而且阐明了肌肉嗜酸性粒细胞增多的调控方式。嗜酸性粒细胞是渗透到营养不良的肌肉中导致纤维化的白细胞。在这项研究中,研究人员发现,与对照组相比,DMD肌肉中的嗜酸性粒细胞升高。此外,研究人员发现营养不良小鼠中ILC2的缺失减轻了肌肉嗜酸性粒细胞增多,减少了与肌肉纤维化有关的基因的表达。这些发现有助于理解肌营养不良期间肌肉炎症和纤维化的复杂调控。

高级作者Armando Villalta博士说:“通过进一步定义骨骼肌驻留免疫和基质细胞之间的相互作用,我们可以更好地了解慢性炎症如何促进肌肉纤维化,更重要的是,我们可以促进DMD新疗法的开发。” UCI生理学与生物物理学系助理教授。

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