有许多不同类型的癌症，但是它们都有一个共同点：控制正常细胞行为的信号错误会导致不受控制的细胞生长和细胞分裂，从而导致肿瘤。在这方面，一种叫做SHP2的酶起着关键作用。SHP2是一种处于激活状态的信号分子，可刺激细胞增殖。在正常健康的身体中，细胞增殖和细胞死亡的速率是平衡的，并且不会发生肿瘤。但是，如果SHP2变得过于活跃，则创建的细胞数量将超过死亡数量，这可能导致危险肿瘤的形成。由遗传突变产生的增强的SHP2活性已显示出在许多类型的白血病中起核心作用。
如果我们能有效抑制SHP2蛋白，那将具有巨大的价值。但是，如果要抑制某种东西，首先必须弄清楚它是如何被激活的。” Jochen Hub说，他解释了这个长期存在的科学难题的核心问题。哈伯(Hub)是萨尔大学(Saarland University)的理论物理学教授，专门研究分子动力学模拟，他的团队开发了生物过程的计算机模型。Hub和他的研究同事Massimiliano Anselmi博士(该研究论文的主要作者)已经能够模拟SHP2激活机制。
两位研究人员做出了一个令人惊讶的发现：“在过去的20年中，专家们达成共识，当SHP2蛋白上的封闭结合口袋在肽停靠到该结合位点时打开，SHP2就会被激活。”一个简单的比较是用钥匙(肽)打开一扇关闭的门(也称为“绑定口袋”或“绑定裂口”)。但是，没有人能提供明确的实验证据来证实这一理论推测。
Jochen Hub解释说：“我们现在已经能够证明该模型根本不正确”。事实证明，结合袋实际上并未关闭，因此无法被肽打开。萨尔布吕肯研究小组进行的复杂模拟显示，实际上是SHP2分子中的其他结构在存在肽的情况下才打开。这些被称为β折叠的柔性结构起着科学家长期以来错误地归因于结合袋的作用。当肽“键”被“插入”时，β片会打开，从而改变SHP2分子的形状，从而使其活化。
这项发现具有重要意义。因为我们现在知道结合口袋不是SHP2激活的关键位点，所以有可能开发出更多靶向药物来阻止SHP2的激活。” Jochen Hub在描述解码激活机制的后果时说。这项研究的结果是，Hub尤其是Massimiliano Anselmi现在为新颖的治疗某些形式癌症的方法打开了大门。萨尔布吕肯(Saarbrücken)的模拟专家希望与实验团队合作，以证实他们的发现。