由吕贝克大学的Rolf Hilgenfeld教授和PD的研究人员在慕尼黑的路德维希-马克西米利安大学(LMU)的Albrecht von Brunn博士发现，SARS病毒如何增强感染细胞中病毒蛋白的产生，因此许多新的拷贝可以产生这种病毒。值得注意的是，不是SARS和SARS-COV-2等不使用此机制，因此这可能对非典病毒的更高的致病性提供了一个可能的解释。调查结果发表在《EMBO杂志》上。
五十多年前就发现了可导致人类无害感冒的。当SARS在2002/2003年出现时，它是第一个被发现在感染人群中引起严重的。通过比较无毒和SARS的RNA基因组，研究人员可以识别仅在后者中出现的区域，称为“ SARS独特域”(SUD)。这种基因组区域及其蛋白产物可能与SARS及其表亲病毒SARS-CoV-2的非凡致病性相关。
由希尔根费尔德(Hilgenfeld)和冯布伦(von Brunn)领导的研究小组表明，这两种病毒的SUD蛋白与人类蛋白Paip-1相互作用，后者参与蛋白合成的第一步。SUD与人类细胞中的Paip-1和其他蛋白质一起，显然与核糖体结合，核糖体是负责细胞中蛋白质合成的分子机器。这将导致宿主细胞和病毒中所有蛋白质的产生增加。
但是，在感染了SARS-CoV或SARS-CoV-2的细胞中，编码宿主蛋白的信使RNA分子被一种名为Nsp1的病毒蛋白选择性破坏。由于此复杂过程，受感染的细胞主要产生病毒蛋白，因此可以创建许多新的病毒副本。