牛皮癣是一种常见的炎症性皮肤病。潜在的遗传因素尚未得到足够的研究。皮肤炎症通常是由诸如感染或压力之类的外部因素触发的。维也纳医科大学癌症研究所的一个研究小组现已设法识别出免疫系统信号传递中的一个新因素，该因素在银屑病发作的发展中起着重要作用。科学家表明，通过抑制信号传递中的“ c-Jun”蛋白可以缓解症状。
牛皮癣的常见临床表现是在不同的感染灶(称为斑块)中表皮呈粉红色灰色增厚。对涉及的分子过程的生物医学研究表明，免疫系统和真皮上皮细胞之间正常相互作用的破坏是炎症的原因。然而，迄今为止尚不清楚哪些信号传导途径调节免疫细胞的活化，从而促成发病机理。
解密功能
在领先的杂志EMBO Molecular Medicine上发表的最新研究中，使用患者数据和动物模型证明，特定免疫细胞(树突状细胞)中一种称为“ c-Jun”的蛋白质在促进牛皮癣皮肤中起主要作用炎。“通过c-Jun抑制信号传递可减轻动物模型中的症状，” MedUni Vienna癌症研究所的研究报告的主要作者Philipp Novoszel说。被研究的蛋白质c-Jun属于转录因子DNA结合因子的一个较大家族，称为激活蛋白1(AP-1)。先前的研究已经确定了这些AP-1蛋白在真皮上皮细胞中的牛皮癣中的重要作用，但其在免疫细胞中的功能尚不清楚。
Novoszel解释说：“为了回答这个问题，我们检查了免疫细胞中的AP-1蛋白是否在牛皮癣的发病中起作用。我们确定了牛皮癣患者皮肤部分树突状细胞中c-Jun的升高值。”“为进一步研究c-Jun的作用，我们使树突状细胞中的该基因失活了。”现在，当引发牛皮癣样皮肤炎症时，我们发现c-Jun的失活减少了表皮增厚，并减少了免疫细胞的浸润。
治疗方案
c-Jun活化蛋白(称为JNK(c-Jun N端激酶))的药理抑制作用同样有效。Novoszel强调：“这是一种潜在的治疗选择，因为可以使用高效的选择性JNK抑制剂，并且可以对其进行研究。”使用人类树突状细胞的进一步分析表明，c-Jun控制着牛皮癣发展过程中关键分子细胞因子白介素23(IL-23)的分泌。在牛皮癣患者中典型地发现高值，并导致触发疾病的T细胞活化。“抑制c-Jun依赖性信号传导可以通过减少致病性IL-23改善牛皮癣的临床状况。”